Int J Mol Sci 2022 3 Oktober; 23 (19): 11707 doi: 10 3390/ijms231911707
PEG2-induzierte Pyroptose reguliert die Expression von HMGB1 und fördert die Hem15A-Migration bei der Endometriose
Abstrakt
Endometriose (EMS) ist eine häufige gynäkologische Erkrankung Prostaglandin E2 (PGE2), das chronische Beckenentzündung und Zellpyroptose induziert, eine Form des programmierten Zelltods, der auf einer Entzündungsaktivierung basiert, sind in EMS beteiligt, aber das Ausmaß ihrer Beteiligung und Rollen bleibt unklar Die vorliegende Studie zielte darauf ab, die PGE2-induzierte Pyroptose in EMS und den Einfluss von PGE2 auf das EMS-Fortschreiten zu bewerten Unter Verwendung von Western Blot wurde festgestellt, dass die Expressionen von PGE2- und Pyroptose-verwandten Proteinen (NLRP3, gespaltener Caspase-1, Interleukin (IL) -1î² und IL-18) in EMS-Geweben höher waren als in normalen Endometriumgeweben Die Spiegel von PGE2, IL-1î² und IL-18 im Serum von Patienten mit EMS und Zellkulturflüssigkeiten wurden ebenfalls festgestellt Unter Verwendung des Transwell-Assays haben wir festgestellt, dass PGE2 die HEM15A-Migration über den pyroptotischen Weg von NLRP3/Caspase-1 förderte, und die PGE2-induzierte Pyroptose die Ausdrücke der hohen Mobilitätsgruppenbox 1 (HMGB1), E-Cadherin und Vimentin hochregulierte Die immunhistochemische Analyse bestätigte, dass die PGE2-induzierte Pyroptose zur EMS-Invasion beitrug Diese Ergebnisse legen nahe, dass die PGE2-induzierte Pyroptose das Fortschreiten von EMS beeinflusst, indem sie die Migrationsfähigkeit pyroptotischer Zellen verändert und die Expression von HMGB1, E-Cadherin und Vimentin hochreguliert Unsere Ergebnisse liefern entscheidende Belege für neue Behandlungswege und die Verwendung entzündungshemmender Medikamente in EMS
Schlüsselwörter: PGE2; Zellmigration; Endometriose; Pyroptose
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